EDEMA MEDULAR.

Esta alteración se caracteriza por aumento del líquido extracelular, en el tejido medular y es encontrada en procesos traumáticos, infecciosos, tumorales e isquemia. (5).
Hay varios mecanismos que intervienen en la formación del edema óseo: (6).

• Edema vasogénico: Producido por aumento del flujo vascular, con o sin alteración en la permeabilidad capilar. Es ocasionado por patología inflamatoria o infecciosa. (Fig 18).
• Edema congestivo: Aparece por incapacidad de los tejidos, para drenar los líquidos del espacio intersticial y se asocia con trombosis vascular. Este tipo de edema se encuentra en la necrosis avascular,  osteoporosis transitoria, osteoporosis regional migratoria, etc. Se piensa que estas entidades son una misma, pero en la osteonecrosis la trombosis vascular es permanente y en las otras es transitoria. (Fig 19 y 20).
• Edema tumoral: Hay daño capilar, con destrucción de la trabécula ósea y hemorragia. (Fig 21).
• Edema traumático: Es la mas común causa de edema óseo. El trauma directo ocasiona ruptura de la trabécula ósea, con paso del líquido intersticial hacia el espacio extracelular y hemorragia. En estos casos la cortical permanece integra. El trauma puede ser agudo o crónico repetido y la localización del edema, esta determinada por el mecanismo del trauma. (Fig 22).
• Edema atípico: Es una causa rara de edema encontrada en anorexia nerviosa, donde se produce necrosis de la medula ósea. No hay trauma asociado, ni alteración en la  permeabilidad vascular.

La resolución del edema es variable, pero en términos generales cede entre 6 semanas y 3 meses. Depende de la etiología y muchos otros factores, pero principalmente de la edad, siendo mes lento en personas mayores. (6).
Los tumores son mas comunes en la medula roja, que en la amarilla, por ser mas vascularizada. (7).
El edema óseo y sin importar su etiología, se manifiesta como zona homogénea hipointensa en T1, hiperintensa en T2 y STIR y con realce variable del contraste. (5).

Fig 18. Edema óseo vasogénico.
A: Rx AP. Reacción perióstica en la parte medial del radio.
B: RM sagital en T1 y C: RM sagital en STIR. Alteración de la SI de la MO hipointenso en T1 e hiperintenso en STIR, por edema secundario a osteomielitis inicial.

Fig 19. Edema óseo congestivo.
A: RM coronal en T1 y B: RM coronal en STIR. Cabeza y cuello femoral hipointensos en T1 e hiperintensos en STIR por edema óseo, secundario a osteoporosis transitoria.

Fig 20. Osteoporosis transitoria.
A: RM coronal en T1 y B: RM coronal en STIR. El mismo paciente  anterior, con estudio normal después de 4 meses.

Fig 21. Edema óseo tumoral.
A: Rx AP. Lesiones líticas en el iliaco y por encima del acetábulo derecho.
B: RM coronal en T1 y C: RM coronal en STIR. Lesiones hipointensas en T1 e hiperintensas en STIR, por infiltración de la MO, secundario a metástasis de neoplasia de mama. (Flechas delgadas). Hay masa de tejidos blandos. (Flechas gruesas).

Fig 22. Edema óseo traumático.
A: Rx AP, sin cambios patológicos.
B: RM coronal en T1 y C: RM coronal en STIR. Zonas de edema óseo post-traumático, hipointensas en T1 e hiperintensas en STIR. (Flechas delgadas). Adicionalmente hay imagen hipointensa y en sentido horizontal, en T1, que corresponde a fractura lineal (Flecha gruesa).